Cellulit - nowe spojrzenie zza oceanu

Autorem artykułu jest Marzenna Siek

Odkryto nową przyczynę tworzenia się cellulitu!
Co sprawia, że niełatwo się z nim uporać?
Czy to oznacza, że jest szansa, aby cellulit przestał być powracającym dyskomfortem?

Dr Peter T. Pugliese - amerykański lekarz-dermatolog, konsultant biomedyczny, badacz naukowy, autor wielu publikacji i kilku książek oraz twórca własnej linii pielęgnacji skóry pod nazwą Circardia by Dr. Pugliese - twierdzi, że cellulit jest jeszcze w dużej mierze niewyjaśniony.

Aby dokładnie poznać naturę cellulitu i dotrzeć do jego prawdziwych przyczyn,  należy prowadzić wielokierunkowe badania naukowe, które  niestety wymagają kosztownego finansowania i poważnych, politycznych bodźców.

Czy znajdzie się taki bodziec, jeśli nikt jeszcze nie umarł z powodu cellulitu?
Czy narzekania i poczucie dyskomfortu milionów kobiet stanowią istotny powód, aby wzbudzić polityczne zainteresowanie problemem cellulitu?

Dowiedzmy się na podstawie artykułu “A new look at Cellulite” Dr Petera T. Pugliese, czy świat medyczny jest już blisko wynalezienia skutecznej terapii na “pomarańczową skórkę”.

Czy cellulit jest chorobą, czy to tylko defekt kosmetyczny?

Pan Dr Peter T. Pugliese sugeruje, że biorąc pod uwagę definicję choroby i kilka elementów charakteryzujących cellulit, można dojść do wniosku, że jest to prawdziwa choroba, ponieważ występuje w niej proces patologiczny (destrukcja włókien kolagenowych), dotyczy określonych narządów (skóry), spowodowana jest różnymi przyczynami (zaburzenia hormonalne, wykazuje predyspozycje genetyczne, prowadzi do osłabienia tkanki łącznej i do nieprawidłowości w rozmieszczeniu tkanki tłuszczowej) oraz istnieją wyraźne oznaki i symptomy, które świadczą za tym, aby patogenezę cellulitu poddać bardziej szczegółowym badaniom.

Podstawowe informacje na temat cellulitu

1. Dotyczy przede wszystkim kobiet. /U mężczyzn musiałoby dojść do naprawdę poważnych zaburzeń systemowych i ciężkiej otyłości, aby pojawił się średnio rozwinięty cellulit/.
2. Posiada złożone cechy, dziedziczone genetycznie, ale których do tej pory jeszcze dokładnie nie zbadano. /Na przykład azjatyckie kobiety nie mają istotnych skłonności do tworzenia się cellulitu/.
3. Jest chorobą hormonalną, wywołaną przez estrogeny i sterowaną przez enzymy kolagenazy.
4. Koncentruje się na pośladkach i udach w okolicach około 4 cali powyżej kolan (1 cal=2,54 cm).
5. Jest chorobą uleczalną, ale jeszcze nie na tym etapie wiedzy biologicznej.

Czy istnieją już skuteczne metody leczenia cellulitu?

Medyczne porzekadło głosi, że jeżeli dysponujemy więcej niż jednym sposobem leczenia określonej choroby, to w takim razie nie wynaleziono jeszcze tego właściwego sposobu.
Prześledźmy zatem krążące teorie na temat przyczyn powstawania cellulitu.

Powszechnie sugeruje się, że cellulit jest zaburzeniem tkanki tłuszczowej z powodu braku ruchu i niewłaściwej diety.
Większość kolorowych magazynów o zdrowiu i urodzie zaleca odpowiednie ćwiczenia i dietę jako jedyny skuteczny sposób na pozbycie się “skórki pomarańczowej”.
Niestety, w odniesieniu do ostatecznego rozprawienia się z głównymi przyczynami powstawania cellulitu, efekt tych metod jest raczej marny.

Dwa układy - krążenia i limfatyczny - mają istotne znaczenie dla zdrowia człowieka, ale ich rola w powstawaniu cellulitu jest jednak niewielka.

Nie odnotowano również ani jednej toksyny i nie potwierdzono jeszcze ich fizjologicznych efektów tworzenia się cellulitu.

Zwyrodnienie tłuszczowe (lipodystrofia) sugeruje, że dzieje się coś nie tak z tkanką tłuszczową, krążą również teorie przemieszczonej wody i akumulacji płynu międzykomórkowego, podobnie jak trauma (wstrząs) i zwłóknienie.

Dr Peter T. Pugliese uważa, że obecne sposoby leczenia cellulitu, oparte na powyższych teoriach, działają niestety jak efekt “nowych szat cesarza”. Chociaż wizualnie trochę wygładzają skórę, nie likwidują jednak przyczyn nieprawidłowości w skórze i działają tylko tymczasowo.

Zabiegi z zastosowaniem ciśnienia, ssania, owijania, ciepła, masaży, podczerwieni nie mają trwałego wpływu na uporanie się z istotną przyczyną tworzenia się cellulitu, zaś nowsze sposoby, takie jak terapia laserowa, energia wysokiej częstotliwości i mikroprądy, mogą mieć pozytywne działanie jako uzupełnienie leczenia, ale nie są skuteczne jako wyłączna metoda.

Anatomiczne podstawy cellulitu

Cellulit to choroba tkanki łącznej, kojarzonej z nazwą kolagen. Wiele artykułów, zarówno naukowych, jak i tych popularnych, opisuje anatomię cellulitu w błędny sposób.

Weźmy jako pierwszy przykład górną część nogi, która składa się z naskórka, skóry właściwej, warstw tłuszczu i warstw mięśni. Dwie warstwy tłuszczu oddzielone są od siebie pasmem tkanki, zwanej fascia (powięź).
Z treści krążących artykułów wynika, że w tych strukturach nie ma różnicy między kobietą a mężczyzną, albo że jest niewielka, a to mija się z prawdą. Włókniste pasma, zwane beleczkami (trabecula), separują tłuszcz do oddzielnych przedziałów, które u mężczyzn są nieco grubsze i mocniejsze.

Drugim przykładem błędnego rozumowania niech będzie tkanka tłuszczowa. W treści artykułów podaje się, że składa się z tych samych kwasów tłuszczowych u obu płci i jest dokładnie taka sama w różnych obszarach organizmu.

To także nie jest zgodne z prawdą, ponieważ tkanka tłuszczowa, zlokalizowana na pośladkach i udach, zawiera więcej receptorów alpha-2 niż na innych obszarach anatomicznych.
Receptory  te hamują rozkład tłuszczu (lipolizę) i jego zużycie. Tworzona jest w ten sposób potencjalna rezerwa pożywienia dla niemowląt, która uruchamiana jest w sytuacjach kryzysowych, kiedy pokarm jest zbyt ubogi lub w okresie krańcowego głodu.

Czy geneza cellulitu tkwi w tajemnicy poczęcia?

Tajemnica poczęcia jest częścią magii narodzin, w której pomyślnie zakończona ciąża zależy od żywotności implantu, powstałego z zapłodnionego jaja. Co miesiąc organizm kobiety przygotowuje nową błonę śluzową macicy, aby umożliwić ciążę.

W całym okresie rozrodczym kobiety może dojść do 400 lub więcej cykli miesiączkowych. Enzymy, które co miesiąc budują i niszczą błonę śluzową, odpowiadają również za występowanie cellulitu u kobiet. Zrozumienie tego procesu wymaga znajomości biologii normalnego cyklu miesiączkowego.

Macica jest strukturą umięśnioną, wyścieloną błoną śluzową, która jest tkanką o dużej zdolności rozrostu (proliferacji) i wysoce unaczynioną. Co miesiąc, pod wpływem hormonów folikulotropowych FSH, jajnik zaczyna dojrzewać i formować komórkę jajową. Ten sam hormon stymuluje nowy cykl rozrostowy błony śluzowej macicy.

Cały ten proces zaczyna się w podwzgórzu, z którego określone hormony kierowane są do płata przedniego przysadki mózgowej, aby wyprodukować hormony folikulotropowe FSH i gonadotropowe (luteinizujące), niezbędne do przygotowania błony śluzowej. Sterują one produkcją i wydzielaniem żeńskich hormonów w jajnikach, estrogenów i progesteronów. Pod koniec tej fazy, jeśli do ciąży nie dojdzie, błona śluzowa musi być wydalona z organizmu kobiety.

Co ciekawe, ten sam proces inicjuje również stan zwany cellulitem.

Spróbujmy to sobie dokładniej wyjaśnić.

W przypadku braku ciąży, ilość estrogenów i progesteronów spada do niskiego poziomu i rozpoczyna się usuwanie błony macicy poprzez proces rozkładania kolagenu. W tym procesie specyficzne enzymy metaloproteinazy MMPs rozszczepiają włókna kolagenowe, dzielą je na peptydy i aminokwasy, które następnie zostaną przetworzone w puli metabolicznej. Te same enzymy odpowiedzialne są również za degradację innych struktur kolagenu typu I w innych częściach ciała, zwłaszcza w udach i pośladkach, w obszarach, na których tworzy się cellulit.

Do pełnego zrozumienia rzeczywistej natury cellulitu warto teraz przywołać podstawowe informacje na temat enzymów MMPs. Enzymy te dzielą się na kolagenazy, żelatynazy, stromelyziny i enzymy typu membranowego MT-MMPs oraz posiadają wspólne cechy: zawierają aktywny cynk metaliczny, syntetyzowane w nieaktywnej formie, znanej jako preproenzym, wydzielane do macierzy pozakomórkowej ECM, w której są aktywowane, rozpoznają i rozszczepiają składniki ECM oraz hamowane są przez płyn surowiczy i specyficzne pozakomórkowe inhibitory MMP.

Przykładowe enzymy MMPs oraz ich substraty

1. Kolagenazy: MMP-1, MMP-8, MMP-13 - mogą rozszczepiać wiele typów kolagenu, włączając typ I, II, III, V i IX, które są włókniste.
2. Żelatynazy: MMP-2, MMP-9 -potrafią przejąć i zaatakować IV typ kolagenu w błonie podstawnej naskórka, fibronektynę i lamininę.
3. Stromelyziny: MMP-3, MMP-7, MMP-10, MMP-11 -atakują podobne proteiny i peptydy.

Funkcje metaboliczne tych enzymów są zróżnicowane, nie tylko atakują tkankę łączną, ale również kierują rozwojem komórki poprzez regulację ilości czynnika wzrostowego.

4. Enzymy typu membranowego MT-MMPs - grają kluczową rolę w tej regulacji i w kontrolowaniu innych MMPs.

Enzymy MMPs można hamować za pomocą tkankowych inhibitorów TIMPs : TIMP-I, TIMP-II, TIMP-III, TIMP-IV.

Należy pamiętać, że owulacja i menstruacja oraz wzrost i spadek tych enzymów pojawia się cyklicznie co miesiąc, a cellulit jest ich procesem ubocznym, podobnie jak wiele chorób tkanki łącznej.

Hormony luteinizujące LH inicjują biochemiczną ścieżkę, która stymuluje produkcję progesteronu (hormonu ciałka żółtego), cytokin i prostaglandyn. Biochemiczne czynniki, działając na komórki granulosa i theca, produkują enzymy MMPs i ich tkankowe inhibitory TIMPs. MMPs niszczą pęcherzyk umożliwiający uwolnienie jajeczka. Inhibitory TIMPs uczestniczą przy produkcji progesteronu (corpus luteum) poprzez kontrolę rozrostu komórkowego i  rozwoju hormonów płciowych.

Chociaż sporo już wiadomo o fizjologii cyklu menstruacyjnego, to jednak nauka jest jeszcze bardzo daleko od zrozumienia wszystkiego. Na przykład nie wiadomo, jak estrogen jest powiązany z produkcją enzymów MMP i ich wykorzystaniem.

W cyklu menstruacyjnym pod koniec fazy wydzielniczej hormonów płciowych, następuje spadek estrogenów i progesteronów, który uważa się za krytyczny, jeśli nie kluczowy krok w procesie prowadzącym do bieżącej menstruacji.

Należy pamiętać, że błona śluzowa macicy jest grubą masą, złożoną z kolagenu i naczyń krwionośnych. Musi być wydalona z organizmu w ciągu kilku dni, aby zrobić miejsce dla rozwoju nowej błony śluzowej. Wymaga to zdecydowanego i błyskawicznego rozpadu substancji międzykomórkowej błony pod ścisłą kontrolą enzymów MMPs.

Chociaż pełna odpowiedź jest jeszcze nieznana, to wiadomo jednak, że spadek poziomu estrogenu i progesteronu inicjuje stymulację fibroblastów błony śluzowej macicy do wydzielania enzymu MMP-1. Wydzielanie to wydaje się być pod kontrolą interleukiny, szczególnie typu IL-1alphaf. Proces ten występuje podczas całej przymenstrualnej fazy, prawdopodobnie przez pięć do siedmiu dni.

Tajemnica powiązania cyklu menstruacyjnego z genezą cellulitu

Enzym MMP-1 jest wydzielany w takiej postaci nie tylko przez fibroblasty w macicy, ale również przez inne fibroblasty w całym organizmie. Ten fakt znajduje swoje potwierdzenie w chorobach skojarzonych z MMP. Choroba stawu skroniowo-żuchwowego czy więzadła przedniego krzyżowego jest domeną kobiet.

W przypadku tkanki tłuszczowej, zlokalizowanej na udach i pośladkach, głównym destrukcyjnym celem enzymu MMP jest tkanka łączna, a dokładnie rzecz ujmując- pasma włókien kolagenowych, które wspierają i utrzymują tkankę tłuszczową w oddzielnych przedziałach.

Jeszcze nie wiadomo, w jaki sposób niszczone są te pasma, ale przypuszcza się, że ta dewastacja odbywa się zupełnie przypadkowo (na chybił-trafił), toteż w rezultacie tkanka tłuszczowa pozyskuje przestrzeń, aby ją wypełnić i przesuwa się w górę i na boki. Pasma włokien kolagenowych, które nie zostały zniszczone, pozostają przymocowane do skóry właściwej (dermis).

Tworzy się zatem falisty układ wzgórz (bez pasm) i dolin (z pasmami wciąż przymocowanymi do dermis).
Beleczkowata postać tłuszczu jest podzielona w chaotyczny sposób. Tkanka tłuszczowa nie jest już ograniczana do anatomicznych przedziałów i ma wszelkie możliwości, aby rozwijać się wbrew prawidłowym procesom fizjologicznym, produkując nawet nowe komórki tłuszczowe w nowo stworzonych przestrzeniach.

I tak co miesiąc kolejny atak enzymów MMP  kierowany jest na niszczoną już wcześniej tkankę łączną i tłuszczową, uniemożliwiając jej naprawę i tworząc śmietnisko oraz spustoszenie dużą ilością rozdrobnionego kolagenu.

Rodzi się zatem pytanie, jak ten atak enzymów MMP wyhamować? 
Może jakoś za pomocą inhibitorów TIMPs?
---

Marzenna Siek
www.sawayaka.pl
www.aquauroda.pl

Artykuł pochodzi z serwisu www.Artelis.pl